A hemosztázis mi ez

Annak érdekében, hogy a mechanizmusok megértése a különböző formák patológiás vérzés és trombózis tudniuk ezeket fiziológiai mintázatok vezető vérzések elállítására, vérrög felszívódást, azaz vérzéscsillapítás.

Haemostasis - kombinációja védő és adaptív folyamatok, amelyek megakadályozzák a veszteség a vér és csökkenti a vér áramlását során érelzáródás. A hemosztázis módon izoláljuk koagulációs és antikoaguláns rendszerre, amely egyensúlyban van. Ha ez az egyensúly megbomlik, a túlsúlya a véralvadási rendszer, akkor alakul ki kóros hajlam trombózis. Ha az uralkodó alvadásgátló rendszerből - kifejlesztett vérzéses diathesis (jellemzett betegség rendellenes vérzés).

A fő értéke a vérzéscsillapítás három elemből áll. érfal (intima elsősorban hajók); az állam a vérsejtek és a plazma enzimrendszerek (véralvadási rendszer, a fibrinolitikus rendszer, kallekrein-kinin rendszerben).

Kiosztani 2 hemosztázis mechanizmus:

A vérlemezke-vaszkuláris hemosztázis (TSH);

A tormbotsitarno-érrendszeri vérzéscsillapítás fontos szerepet játszik az érrendszer intima és a vérlemezkék. TSG nevezik elsődleges vérzéscsillapítás, hiszen hajszálerek és a vérlemezkék (Tr) vezető szerepet tölt be az elsődleges vérzéscsillapítás mikrocirkuláció zónában. A fibrinháló képződés játszódik valamivel később, az úgynevezett szekunder hemosztázisban.

A vérlemezke-vaszkuláris hemosztázis

Mint már említettük, a főszerep TSG hajók és Tr.

Tr - vagy a vérlemezkék - a sejteket, anélkül sejtmagok kör alakú, átmérője 1-4 mikron. Tr képződnek a csontvelőben által hasítási helyek citoplazmájában óriássejtek - megakariociták. Oktatási Tr szabályozott glikoprotein hormon - trombopoietin, amely megtalálható a májban, vesében, agyban, petefészek. Ha a szám a Tr csökken, és csökken a clearance tromboproetin és fordítva. On trombotsitopoez hatással interleukin 3,6,11 (Il3,11 - szintetizált a makrofágokban, IL-6 - limfociták). Rp a vérben keringő belül 5-11 napig, majd elpusztult a máj, a tüdő, a lép.

Elektronmikroszkóp segítségével, azt találtuk, hogy Trudy egy meglehetősen bonyolult szerkezet.

A membrán borítja glikokalix Tr, amely gazdag glikoproteinek. A glikoproteinek hatnak receptor fehérjék - 1c, 2c és 3a. különösen fontos szerepet játszik a véralvadásban vérlemezke 3 faktor. Ez a faktor egy komplex fosfolipoproteinovy, része a membrán.

A citoplazmatikus Tr - „gialomer”, amelyek mikroszálakból álló aktin, miozin, tropomiozin. A központi része a Tr - „granulomer” tartalmaz mitokondriumok, glikogén és kapszulák formájában. Mikrogranulák Tr különböznek szerkezetükben és kémiai összetétele: -szemcsék, sűrű testek és lizoszómák.

-szemcsék. tartalmaznak fibrinogén, von Willebrand faktor, IV és V véralvadási faktorok fibrinonektin, albumin, kallikrein, trombospondin, 2 antiplazmin, trombomodulin, szöveti plazminogén aktivátor, fibrinstabiliziruyuschy faktor, vérlemezke-eredetű növekedési faktor.

Sűrű testek: tartalmaznak ATP, ADP, GTP, GDP, szervetlen Ca 2+. szerotonin, katekolaminok, hisztamin.

Jelentése lizoszomális enzimek nem teljes mértékben azonosítani.

Tr részt a véralvadásban határozza meg a funkciók:

Angiotroficheskaya - Tr képes fenntartani a normális szerkezete és funkciója mikroerek, az ellenállás a káros hatások.

Tr oka görcse hajók sérült a vazoaktív anyagok - adrenalin, noradrenalin, szerotonin, tromboxán (egy metabolitja arachidonsav).

Képesek elzárja érsérülések képződése az elsődleges dugó (trombus).

Részt vesz a véralvadási vérzéscsillapítás.

Van spekuláció, hogy Tr képes felvenni oldott anyagok a plazmában, és esetleg képes fagocitózis idegen élettelen részecskék, vírusok és antitestek (Tr de szerepet játszik a nem specifikus védekező mechanizmusok kicsi).

Hordozására képes a saját membrán a CEC.

Részt vesz a szöveti regeneráció.

A gyulladásban résztvevő.

Tromborezistentnosti mechanizmusai érfal:

Negatív felületi töltést.

A szintézis egy erős inhibitora aggregációt - prosztaciklin

Szintézise trombomodulin kötés és inaktiváló trombin.

Szintézise TPA (szöveti plazminogén aktivátor) - szöveti aktivátort fibrinolízis nyújtó lízis hajók képződött vérrögöket.

Rögzítés az endothel Castle mukopoliszaharidok beleértve a heparint és az antitrombin komplex geparin-III. ( heparin előállított okolokapillyarnymi).

Csökkentése antitrombotikus vaszkuláris rezisztencia figyelhető meg:

atherosclerosis, a diabetes (abnormális lipoproteinek kötődnek antikoaguláns faktorokat érfal, csökkenti termelését prosztaciklin).